به گزارش ایسنا و به نقل از اینداستری آپدیت، دانشمندان "دانشگاه كالیفرنیای جنوبی"(USC)، یك مانع طبیعی را برای تولید سلول های حسی گوش داخلی شناسایی كرده اند كه هنگام بروز اختلالات شنوایی و تعادل از دست می روند. غلبه بر این مانع ممكن است نخستین گام در بازگرداندن سلول های گوش داخلی به شرایطی شبیه به شرایط گوش داخلی نوزادان باشد.

"نیل سیگیل"(Neil Segil)، سرپرست این پروژه گفت: كم شنوایی دائمی، بیش از 60 درصد از افرادی را كه به سن بازنشستگی می رسند، تحت تاثیر قرار می دهد. پژوهش ما، روش های جدید مهندسی ژن را نشان می دهد كه شاید بتوان از آنها برای هدایت برخی از قابلیت های ترمیم موجود در سلول های گوش داخلی جنین استفاده كرد.

اندام شنوایی در گوش داخلی، به حلزون شباهت دارد و دو نوع سلول حسی اصلی را شامل می شود؛ "سلول های مویی "(hair cells) كه برآمدگی های سلولی شبیه به مو دارند و ارتعاشات صوتی را دریافت می كنند و همچنین "سلول های پشتیبان"(supporting cells) كه نقش های ساختاری و عملی مهمی را بر عهده دارند.

هنگامی كه سلول های ظریف مویی در اثر صداهای بلند، داروهای خاص یا عوامل مضر آسیب می بینند، كاهش شنوایی در پستانداران مسن رخ می دهد. با وجود این، موش های آزمایشگاهی در نخستین روزهای زندگی، توانایی سلول های پشتیبان برای تبدیل شدن به سلول های مویی را طی فرآیندی موسوم به "دگر تمایزی"(Transdifferentiation) حفظ می كنند. موش ها در سن یك هفتگی، این توانایی ترمیم را از دست می دهند. این توانایی در انسان ها نیز احتمالا پیش از تولد از بین می رود.

دانشمندان براساس این مشاهدات، بررسی دقیق تری در مورد تغییرات دوره نوزادی انجام دادند كه موجب می شوند سلول های پشتیبان، توانایی خود را برای دگر تمایزی از دست بدهند.



در سلول های پشتیبان، صدها ژن كه دگر تمایزی سلول های مویی را هدایت می كنند، معمولا خاموش هستند. بدن برای خاموش و روشن كردن ژن ها، بر مولكول های فعال كننده و سركوب كننده ای تكیه دارد كه پروتئین های موسوم به "هیستون"(Histone) را تشكیل می دهند. پروتئین های هیستون در واكنش به این موضوع كه "اصلاحات اپی ژنتیك"(Epigenetic Modifications) نام دارد، DNA را در هسته سلول می پیچند و ژن هایی را كه روشن و خاموش می شوند، كنترل می كنند. اصلاحات اپی ژنتیك با این روش، فعالیت ژن را تنظیم می كنند و به كنترل ویژگی های ژنوم می پردازند.

دانشمندان دریافتند كه ژن های سلول مویی در سلول های پشتیبان حلزون گوش موش های تازه متولد شده، به دلیل عدم وجود یك مولكول فعال كننده موسوم به "H3K27ac" و وجود یك مولكول سركوب كننده موسوم به "H3K27me3"، سركوب می شود. اما در همین زمان، ژن های سلول مویی در سلول های پشتیبان موش های تازه متولد شده، برای فعال شدن به واسطه وجود "H3K4me1" آماده سازی می شوند. وجود H3K4me1 طی دگر تمایزی یك سلول پشتیبان به یك سلول مویی، در فعال سازی ژن های درست مورد نیاز برای رشد سلول مویی، مهم است.

با افزایش سن، سلول های حمایتی حلزون گوش، به تدریج H3K4me1 را از دست می دهند و همین موضوع، به خارج شدن آنها از حالت ابتدایی می انجامد. اگر دانشمندان دارویی را برای پیشگیری از فقدان H3K4me1 ارائه دهند، سلول های حمایتی موقتا برای دگر تمایزی، باقی می مانند.

سیگیل گفت: پژوهش ما امكان استفاده از داروها، اصلاح ژن یا سایر راهبردها به منظور اصلاح ژنتیكی را فراهم می سازد كه به ظرفیت ترمیم سلول های گوش داخلی و بازگرداندن شنوایی كمك می كنند. اصلاحات اپی ژنتیك ممكن است در سایر بافت ها مانند شبكیه، كلیه، ریه و قلب نیز سودمند باشند.

این پژوهش، در مجله "Developmental Cell" به چاپ رسید.

انتهای پیام