تحقیقات جدیدی در دانشكده پزشكی دانشگاه هندوستان، فرسایش و تخریبی را نشان می دهد كه می تواند توضیح دهد چرا علائمی مانند بی تفاوتی اولین نشانه های بیماری آلزایمر هستند. یافته ها حاكی از آن است كه ایجاد تغییر در این فرآیند می تواند پیشرفت زوال عقل مرتبط با آلزایمر را كاهش دهد.

تحقیقات بسیاری نشان داده اند كه بی تفاوتی یكی از اولین نشانه های زوال عقل است؛ اما در واقع چه چیزی در مغز می گذرد تا این علامت عصبی روانی را ایجاد كند؟

داروشناس یائو یینگ بیشتر دوران حرفه ای خود را صرف بررسی مكانیسم های عصبی سوء مصرف مواد كرده است. سابقه او در اعتیاد به مواد مخدر منجر به تمركز تحقیقاتی بر روی بخشی از مغز به نام هسته اكومبنس شد، منطقه ای از مغز كه نقش مهمی بر انگیزه و مسیر های پاداش دارد.

تمركز تحقیقات اخیر ما به بیماری های عصبی تغییر یافته است. به هر حال، همان علائم روانپزشكی كه در اعتیاد مشاهده می شوند (نوسانات خلقی، بی انگیزگی و اضطراب) اكنون به عنوان برخی از اولین علائم زوال عقل شناخته شده اند؛ بنابراین سوالی كه باید به آن پاسخ دهیم این بود كه در مراحل اولیه بیماری عصبی، قبل از آسیب در مناطق دیگر مانند هیپوكامپ كه در زوال عقل مشاهده می شوند، در هسته اكومبنس چه می گذرد؟

در مطالعه ای بررسی یك مكانیسم دژنراتیو جدید در مدل های حیوانی بیماری آلزایمر را گزارش كردند و دریافتند زمانی كه بخش هایی از هسته اكومبنس در معرض تجمعات پروتئین آمیلوئید قرار می گیرند، یك فرآیند دژنراتیو كه قبلاً كشف نشده بود آغاز می شود.

كلید این فرآیند گیرنده های خاصی به نام گیرنده های نفوذپذیر كلسیم سیناپسی (CP-AMPARs) بودند. این گیرنده ها معمولاً در این بخش از مغز وجود ندارند، اما زمانی كه سیناپس های هسته اكومبنس در معرض پروتئین های سمی اصلی قرار گرفتند كه قبلاً در پیشرفت بیماری آلزایمر نقش داشتند، ظاهر شدند.

CP-AMPAR ها به كلسیم اجازه ورود به نورون ها را می دهند و در این مطالعات حیوانی، محققان دریافتند كه این بار اضافی كلسیم در نهایت منجر به آسیب عصبی می شود. این آسیب عصبی در هسته اكومبنس است كه احتمالاً باعث ایجاد بی تفاوتی و مشكلات انگیزشی می شود كه می تواند نشان دهنده اولین مرحله بیماری آلزایمر باشد.

روز های اولیه برای تحقیق است؛ اما فرضیه فعلی این است كه توقف این آسیب اولیه به هسته اكومبنس می تواند پیشرفت بیماری آلزایمر را به تاخیر بیندازد یا حتی از گسترش بیماری به سایر قسمت های مغز جلوگیری كند. اگر این پنهان سازی CP-AMPAR در هسته اكومبنس كه توسط آمیلوئید ایجاد می شود را بتوان در انسان تایید و از نظر درمانی مسدود كرد، می تواند به عنوان یك راه موثر برای متوقف كردن زوال عقل مرتبط با آلزایمر قبل از ایجاد علائم دیگر زوال شناختی عمل كند.

محققان براین باورند كه اگر بتوانیم پیشرفت پاتولوژیك را در یكی از مناطق آسیب دیده، مانند هسته اكومبنس به تعویق بیندازیم، ممكن است بتوانیم تغییرات پاتولوژیك در مناطق دیگر را به تاخیر بیندازیم.

مطالعه جدید در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.

منبع:سایت نیو اطلس منتشره از دانشكده پزشكی دانشگاه هندوستان